Was ist dran an der “GLYX“-Diät? 
Der “glykämische Index“ (GI) ist heute in aller Munde und findige Leute, die der 
Ernährungslehre des Herrn Montignac (übrigens weder Ernährungswissenschaftler noch
Ernährungsmediziner, sollte das nicht bekannt sein) einen neuen Namen geben wollten, haben
daraus den attraktiv klingenden Begriff der “Glyx“-Diät geprägt. Wenn man heute 
populärwissenschaftliche Zeitschriften liest, bekommt man den Eindruck, etwas falsch zu
machen, ja sogar seiner Gesundheit zu schaden, wenn man seine Ernährung nicht nach dem 
GI richtet. Neben dem immer noch beworbenen Buch Montignacs treten bei uns in Österreich
vermeintliche (in Wirklichkeit sind es selbsternannte) Ernährungsexperten wie die “Professoren“
Hademar Bankhofer und Wolfgang Peer als Fürsprecher der “richtigen“ und Verdammer der 
“falschen“ Kohlenhydrate medial in Erscheinung. Auch ein Mediziner, der Grazer Radiologe
Wolfgang Kopp ist auf diesen Zug aufgesprungen und will ebenso wie der bekannte deutsche
Ernährungswissenschaftler Nicolai Worm (Stichwort “LOGI“ = low GI) glauben machen, dass 
die Ursache der Entstehung von Übergewicht durch die Zufuhr von “falschen“ Kohlenhydraten,
sprich Zucker und Nahrungsmitteln mit hohem GI (wie Kartoffeln, Reis usw.) und überhaupt
durch die Zufuhr “zu vieler“ Kohlenhydraten bedingt ist, weil der postprandiale Anstieg des 
Insulinspiegels im Blut als Antwort auf den Blutzuckeranstieg zur Speicherung von Körperfett
führen soll (postprandial = nach einer Mahlzeit). 
Aber hält die “Glyx“-Diät das, was sie verspricht bzw. ihre Fürsprecher behaupten? Nämlich
durch die Zufuhr von Kohlenhydraten mit niedrigem GI erstens weniger Hungergefühl zu haben 
und zweitens die Entstehung von Übergewicht vermeiden zu können? 
Um es vorweg zu nehmen – nein. 
Was ist eigentlich der glykämische Index? 
Er ist ein Maß für die Blutzuckerreaktion, sprich den Anstieg der Blutglukose
(“Blutzuckerspiegel“) nach dem Verzehr eines kohlenhydrathältigen Nahrungsmittels. 
Je höher dieser Index, um so steiler ist der Anstieg des postprandialen Blutzuckerspiegels. In
der Regel wird Glukose (=Traubenzucker) der Referenzwert 100 zugeordnet. Manche Indizes 
beziehen sich auf Weißbrot als Referenzwert, was die mitunter etwas unterschiedlichen GI-
Angaben für das gleiche Nahrungsmittel erklärt. 
Für das Ausmaß der Insulinausschüttung relevanter als der GI eines Nahrungsmittels ist
dessen “glykämische Last“ (glycemic load, GL). Dieser Parameter ist definiert als das Produkt 
aus dem GI und der Menge an Kohlenhydraten in Gramm geteilt durch 100. 
Außerdem stimulieren nicht nur Kohlenhydrate, sondern auch Proteine und sogar (wenngleich
nur geringfügig) Fette eine Insulinausschüttung – zwar nicht so stark wie Kohlenhydrate, aber 
doch signifikant (vor allem Proteine), erst recht bei größerer Nahrungsmenge. 
Bei komplexen Lebensmitteln entscheidet die Nährstoffzusammensetzung im weiteren 
bzw. die Magenentleerungsgeschwindigkeit im engeren Sinne über den GI. Nimmt man
Kohlenhydrate zusammen mit Ballaststoffen (z.B. Vollkornprodukte), Eiweiß (z.B. gezuckerte 
Milch) oder Fett (z.B. Schokolade) auf, dann fällt die Blutzuckerantwort langsamer aus, als 
wenn man isolierte Kohlenhydrate zu sich nimmt, weil sich der Magen langsamer entleert.
Wie eingangs bereits erwähnt, gibt es Ansätze in der Ernährungsberatung, die den GI für den 
Körperfettanteil verantwortlich machen. Das wird durch die postprandiale Insulinausschüttung
begründet, die wiederum die Lipolyse (= Spaltung von Fetten) hemmt (und damit indirekt die 
Fettspeicherung fördert). Physiologisch gesehen ist das aber Unsinn, weil hier die
Energiebilanz außer Acht gelassen wird. Demnach müsste Schokolade, die durch ihren 
hohen Fettgehalt einen relativ niedrigen GI, aber dafür einen hohen Energiegehalt von über 
500kcal pro 100 Gramm aufweist, zum Abnehmen günstiger sein als Weißbrot. Ich hoffe, dass 
jedem einleuchten wird, wie unrealistisch das ist. Der hohe GI von Weißbrot sinkt, sobald es mit 
einer Scheibe Schinken belegt wird. Beim stoffwechselgesunden Menschen steigt der
1
Bitte bewerte uns:
Blutzuckerspiegel nach einer kohlenhydrathältigen Mahlzeit – und sei sie noch so reichhaltig – 
unabhängig vom GI und auch unabhängig von der GL nie über ein bestimmtes Maß an.
Außerdem ist die Insulinantwort im Anschluss an eine kohlenhydratreiche Mahlzeit nicht nur
völlig normal, sondern auch notwendig (um Glukose und Aminosäuren in die Körperzellen zu
schleusen) und hat mit einem langfristigen Auf- und Abbau von Körperfett nichts zu tun.
Letztere Vorgänge sind einzig und allein eine Frage der Energiebilanz. Diese – und nicht
das Insulin – ist das Kriterium, das über das “Schicksal“ unseres Körperfettanteils
entscheidet. Die Energiebilanz stellt sozusagen das Fließgleichgewicht zwischen dem Auf- und
Abbau von Neutralfetten im Fettgewebe ein (Lipogenese 
Lipolyse). 
Insulin ist das anabole Hormon der Bauchspeicheldrüse. Es hemmt die Lipolyse (neben seinen 
weiteren Wirkungen wie die Förderung der Aufnahme von Glukose in die Körperzellen, die
Förderung der Glykogensynthese in Muskulatur und Leber sowie die Förderung der Aufnahme
von Aminosäuren in die Zellen). Die Lipolyse (Spaltung der Triglyceride = Neutralfette in
Glycerin und freie Fettsäuren) wird aber auch bei einem vorübergehenden postprandialen
Anstieg des Insulinspiegels nie vollständig unterdrückt. 
Außerdem heißt eine vorübergehende Hemmung der Lipolyse nicht, dass damit 
überhaupt keine Betaoxidation (“Fettverbrennung“) in den Mitochondrien der Zellen
mehr stattfindet. Dieser Denkfehler wird aber immer wieder begangen. 
Die Behauptung der Glyx- und LOGI-Anhänger, die Zufuhr von Kohlenhydraten mit hohem GI 
würden zwangsläufig eine “überschießende” Insulinausschüttung bewirken, die zu einem Abfall
des Blutzuckerspiegels unter das Ausgangsniveau bzw. sogar zu einer Hypoglykämie und
damit zu Heißhunger führen würde, ist nicht haltbar und entbehrt jeglicher physiologischen
Grundlage. Abgesehen von der Unlogik einer “Unterzuckerung” durch die Zufuhr von 
Kohlenhydraten und der Tatsache, dass der Blutzuckerspiegel selbst im Nüchternzustand nie
unter ein gewisses Niveau abfällt (weil der Leberstoffwechsel durch Glykogenabbau und
Glukose-Neubildung dafür sorgt, dass immer genügend Glukose für das Blut zur Versorgung 
primär des Gehirns, aber auch aller anderen Organe bereitgestellt wird), ist der
Blutglukosespiegel nicht der entscheidende Gradmesser für ein Hungergefühl. Als sog.
glukostatisches Signal spielt vielmehr die zelluläre Verfügbarkeit an Glukose, vor allem im 
Hypothalamus und in der Leber, die Hauptrolle. Das Hungergefühl wird so wie das
Sättigungsgefühl vom Hypothalamus gesteuert. Neben den glukostatischen Signalen gibt es 
noch weitere metabolische Signale für die Steuerung der Nahrungsaufnahme, nämlich 
lipostatische, aminostatische, ischymetrische (ATP-Bildungsrate in den Körperzellen, v.a. in der 
Leber) sowie thermostatische (Abweichungen der Körperkerntemperatur) Signale. Neben
diesen metabolischen Signalen gibt es weitere afferente Signale ans ZNS, v.a. den
Hypothalamus, für die Steuerung des Hunger-Sättigungs-Mechanismus, und zwar 
Informationen aus dem Magen-Darm-Trakt (Dehnungsrezeptoren, gastrointestinale Hormone
wie z.B. Cholecystokinin sowie vagale Afferenzen) sowie sensorische Informationen (Geruch, 
Geschmack), 
die allesamt von Neurotransmittern integriert werden. 
Das Nahrungsaufnahmeverhalten ist sehr komplex und die Kenntnisse darüber noch nicht
vollständig erforscht. Aber eines kann man vereinfacht sagen: 
“Hunger” (und ebenso die Sättigung) geht im wahrsten Sinn des Wortes vom Kopf aus!
siehe auch die unten angeführte Literatur: 
“Der Glykämische Index – über Sinn und Unsinn“
“The Satiety Index“ 
“Influence of Glycemic Index/Load on Glycemic Response, Appetite, and Food Intake in Healthy Humans“ 
Ein weiterer Irrtum der “Glyx-Jünger“ zeigt deren mangelhaftes Fachwissen über die Biochemie
des Intermediärstoffwechsels auf, wenn behauptet wird, dass die “falschen“ Kohlenhydrate 
durch die Insulinausschüttung direkt in Fette umgewandelt und sogleich als Körperfett 
gespeichert werden. Die Umwandlung von Glukose in Trigyceride ist biochemisch zwar
möglich, aber gar nicht so einfach
[Für biochemisch Interessierte: Das hängt damit zusammen,
dass die Aktivität der für die Fettsäuresynthese aus Acetyl-CoA notwendigen Enzyme (u.a. Acetyl-CoA-
Carboxylase, ATP-Citratlyase und Fettsäuresynthetase) beim Menschen gering ist. Außerdem ist die
Energieumwandlung von Kohlenhydraten zu Fett ein ineffektiver Vorgang, der mit einem erheblichen
Energieverlust (fast 25%) einhergeht]
und geschieht erst bei einer übermäßigen 

Kohlenhydratzufuhr. Bevor im Fettgewebe “neues” Fett aus Glukose gebildet wird,
kommt es noch zu einer Steigerung der Thermogenese. Das ist vielfach nicht bekannt. 
Somit ist eine “Kohlenhydrat-Phobie“ irrational und von vornherein ungegründet. Solange man
sich nicht mit Kohlenhydraten “mästet“ und damit eine positive Energiebilanz erzeugt, wird man 
nicht dick davon. Dick wird man nur, wenn man mehr Kalorien zuführt als man verbraucht –
unabhängig von der Zusammensetzung der Nahrung. 
Wer gesund und nicht übergewichtig ist und somit keine Hyperinsulinämie bzw.
Insulinresistenz aufweist, kann also den GI ruhigen Gewissens ignorieren. 
Als Sportler sollte man ihn im Auge behalten, wenn man vor einem Wettkampf oder Training
noch etwas isst. Da wäre es weniger empfehlenswert, eine Mahlzeit mit niedrigem GI und damit
verbundenem hohen Fett- oder Ballaststoffgehalt zu verspeisen. Auch unmittelbar nach dem
Sport ist die Zufuhr von Kohlenhydraten mit hohem GI, vorzugsweise Zucker, empfehlenswert,
um ein rasches Wiederauffüllen der entleerten muskulären Glykogenspeicher einzuleiten. 
Man darf also dem GI keine so große Bedeutung beimessen, wie es derzeit geschieht. 
Abgesehen davon muss man differenzieren, ob es sich um einen Normalgewichtigen mit 
normaler Glukosetoleranz (normaler Blutzuckeranstieg nach Glukose- bzw. Kohlenhydratzufuhr) 
oder um einen Übergewichtigen bzw. Adipösen mit gestörter 
Glukosetoleranz (übermäßiger BZ-Anstieg) aufgrund einer Insulinresistenz handelt 
(metabolisches Syndrom). In letzterem Fall, vor allem, wenn bereits ein NIDDM (nicht 
insulinabhängiger Diabetes mellitus = Typ 2-Diabetes mellitus, früher “Altersdiabetes“ genannt) 
vorliegt, kann es zweckmäßig sein, sich kohlenhydratbewusst zu ernähren, um den
postprandialen Blutzuckerspiegel nicht zu hoch ansteigen zu lassen, weil das die 
Microangiopathie fördert, also die kleinen Blutgefäße in der Niere und Netzhaut schädigt. 
Wobei man aber aufpassen muss, dass man sich vor lauter Achten auf einen niedrigen 
GI nicht zu fettreich ernährt – denn das würde wiederum eine positive Energiebilanz 
begünstigen bzw. eine negative Energiebilanz und damit eine Reduktion des Körperfettanteils 
als kausalen Therapieansatz des metabolischen Syndroms verhindern. 
Weiters würde durch eine fettreiche Kost eine bereits bestehende Insulinresistenz (die sich in 
Form einer gestörten Glukosetoleranz zeigt, sprich als übermäßiger Blutzuckeranstieg und 
verzögerter BZ-Abfall beim oralen Glukosetoleranztest (OGTT) bzw. nach einem 
kohlenhydrathältigen Frühstück) weiter verstärkt werden, weil die postprandial anflutenden
Fettsäuren nicht nur ins Fettgewebe, sondern auch in die Leber und vor allem in die Muskulatur 
eingeschleust werden. Das würde die Entwicklung eines Typ 2-Diabetes mellitus 
beschleunigen. 
Der Typ 2-Diabetes mellitus ist primär keine Zuckerkrankheit, sondern eine Fettkrankheit!
Ein weiterer wichtiger Aspekt, der von den “Glyx“-Anhängern, die das Insulin zum “Sündenbock“ 
in Sachen Übergewicht stempeln, nicht bedacht wird: 
Der Anstieg des Insulinspiegels im Blut im Rahmen einer Mahlzeit hängt nicht nur von
den zugeführten Kohlenhydraten, sondern auch Proteinen und Fetten ab. Die 
Insulin“antwort“ korreliert also nicht nur mit dem GI und der GL, sondern auch mit dem
Energiegehalt der zugeführten Mahlzeit. 
Zusammenfassung
Man darf nicht den Fehler machen, wie Montignac zu argumentieren, indem man die
Thermodynamik und damit die Energiebilanz als letztlich entscheidendes Kriterium für die 
Entstehung von Übergewicht ignoriert. Kein Makronährstoff macht per se dick, auch nicht 
das Insulin, sondern einzig und allein eine positive Energiebilanz! Und dabei ist es egal,
von welchem Makronährstoff zuviel zugeführt wird, jede “überschüssige“ Kalorie, egal, woher 
sie stammt, wandert in die Fettdepots. Die Annahme, Kohlenhydrate bzw. Glukose würden 
durch die Insulinwirkung sogleich in “neues“ Fett umgewandelt werden, ist ein 
biochemischer Irrtum.
3

Es ist geradezu grotesk, Kartoffeln als “Dickmacher“ hinzustellen, weil ihr Kaloriengehalt 
aufgrund ihres hohen Wassergehalts gering ist. Außerdem haben sie einen hohen Nährwert 
[siehe die unten angeführte Literatur: “Der Glykämische Index – über Sinn und Unsinn“ und die 
Stellungnahme der DGE, Teil 1 und Teil2].
Abgesehen davon nimmt man bei üblicher Ernährung 
(Mischkost) Kohlenhydrate ohnehin nie isoliert zu sich. Der glykämische Index (GI) ist alles 
andere als ein für die Ernährungspraxis relevanter Parameter. Dazu ist er erstens keine fixe
Größe (keine einheitlichen Werte für den GI der verschiedenen Nahrungsmittel, mehrere
Einflüsse lassen den GI schwanken, außerdem bestehen individuelle Unterschiede) und spielt
zweitens für das Ausmaß der Insulinausschüttung keine entscheidende Rolle. Relevant hiefür 
ist vielmehr die “glykämische Last“ (glycemic load, GL) eines Nahrungsmittels. Dieser 
Parameter ist definiert als das Produkt aus dem GI und der Menge an Kohlenhydraten in 
Gramm geteilt durch 100. Damit werden die von den Glyx-Anhängern verpönten Kartoffeln oder 
Karotten wieder “rehabilitiert“. 
Es kann nicht oft genug betont werden, dass letztlich nur die Gesamtmenge an 
zugeführter Nahrungsenergie für die Energiebilanz und die Entstehung von Übergewicht
relevant ist und nicht die einzelnen Makronährstoffe an sich. Die Irrationalität von Montignac 
und seiner Jünger gipfelt in der Behauptung, nicht die Zufuhr von zuviel Kalorien, sondern die 
Zufuhr von “falschen“ Kohlenhydraten wäre via das “böse“ Insulin Schuld an der Entstehung 
von Übergewicht. Insulin ist aber kein “Feind“ des Körpers. Es hemmt nicht die Betaoxidation
(“Fettverbrennung“) als vorrangigen Modus der Energiebereitstellung. Die Insulininkretion wird 
nicht nur durch Zufuhr von Kohlenhydraten, sondern auch von Proteinen und – wenngleich in 
geringem Ausmaß – Fetten stimuliert. Das Ausmaß der postprandialen “Insulinantwort“ korreliert 
somit nicht nur mit dem glykämischen Index bzw. der glykämischen Last, sondern auch mit dem 
Energiegehalt der zugeführten Mahlzeit. 
Wer sich nur nach einem niedrigen GI orientiert, läuft Gefahr, sich zu fettreich und damit 
zu energiereich zu ernähren, was wiederum eine positive Energiebilanz und damit eine 
Speicherung von “neuem“ Fettgewebe begünstigt. Darüber hinaus verstärkt eine
fettreiche Kost eine bereits bestehende Insulinresistenz weiter, weil die postprandial
anflutenden Fettsäuren nicht nur ins Fettgewebe, sondern auch in die Leber und in die
Muskulatur eingeschleust werden. Damit würde sich aus einer gestörten Glukosetoleranz in
absehbarer Zeit ein manifester Typ 2-Diabetes mellitus entwickeln. 
Der Typ 2-Diabetes mellitus ist primär keine Zuckerkrankheit, sondern eine Fettkrankheit!
Der vorübergehende postprandiale Insulinanstieg im Blut, der die Lipolyse kurzfristig hemmt,
hat mit einem Hyperinsulinismus nichts zu tun. Der Insulinspiegel im Blut korreliert vielmehr mit
dem Körperfettanteil, eine Hyperinsulinämie ist Folge und nicht Ursache der Adipositas. Es 
ist die Energiebilanz, die das Fließgleichgewicht zwischen Lipogenese und Lipolyse im 
Fettgewebe einstellt und damit über den Körperfettanteil entscheidet. Das gilt für jedermann,
auch für Adipöse mit Hyperinsulinämie bzw. Insulinresistenz. Auch die teilweise so
eindrucksvoll dicken Amerikaner sind nicht deswegen so dick geworden sind, weil sie zuviel
Kohlenhydrate mit hohem GI, sondern weil sie zuviel Energie zugeführt haben – auf gut 
Deutsch, zuviel gegessen haben. Und darüber hinaus – ein ganz mitentscheidender Grund für 
eine positive Energiebilanz – ihren Energieumsatz durch
körperliche Inaktivität heruntergeschraubt haben. Diese Zeiterscheinung unserer westlichen Wohlstandsgesellschaft 
ist hauptverantwortlich für die Zunahme des metabolischen Syndroms. 
Die zur Zeit geführten Ernährungsdiskussionen in Zusammenhang mit Übergewicht und 
Adipositas gehen am eigentlichen Hauptproblem vorbei – nämlich an der Tatsache, dass 
die Menschen unserer Wohlstandsgesellschaft zuwenig körperlich aktiv sind 
[siehe DIE 
PRÄVENTIVMEDIZINISCHE BEDEUTUNG KÖRPERLICHER AKTIVITÄT…, siehe KÖRPERLICHE AKTIVITÄT BEI 
ADIPOSITAS…]
Bei allem Verständnis für den glykämischen Index bzw. – sinnvoller – für die glykämische Last im
Rahmen einer kohlenhydratbewussten Ernährung beim metabolischen Syndrom und Typ 2-
Diabetes mellitus – wer die Ursache des Übergewichts nur in den “falschen“
Kohlenhydraten oder generell in den Kohlenhydraten sieht, verkennt die Realität.
4

Xavier Pi-Sunyer bringt es auf den Punkt (Zitat aus Diabetes Care 28:2978-2979,2005 (siehe
unten): “we know from repeated studies (in fact, all the epidemiological studies mentioned 
above plus the present IRAS study, plus many others) that no one to date has found that the
amount of carbohydrate eaten per day is significantly associated with the development
of type 2 diabetes. This then, greatly diminishes the importance of high glycemic load as
an important risk.
My suggestion then, looking at the present study and others, is that until further evidence is 
available, we should concentrate on educating the public to opt for higher-fiber foods
(especially cereal fiber) and downplay the glycemic index and glycemic load. There is 
excellent evidence that the higher-fiber foods, made up of whole grains, fruits, and vegetables, 
will do people good.”
Ergebnisse des Journalistenseminars der DGE am 28./29. Januar 2003: 
“Glyx-Diäten“ propagieren, die Lösung des Problems Übergewicht sei allein die Reduzierung 
des glykämischen Index, die Höhe der Energie- und Fettzufuhr gelte dabei als irrelevant. Bei 
diesen Diäten werden ernährungswissenschaftliche Tatsachen mit falschen und unbewiesenen
Behauptungen vermischt. Richtig und durch experimentelle und epidemiologische Studien
bewiesen ist, dass schnell resorbierbare Kohlenhydrate zu einem höheren Blutzuckerspiegel
und Insulinausschüttung führen. Bei überkalorischer Ernährung fördert dies die Fettsynthese
und Ablagerung vorrangig im Bauchbereich (Stammfettsucht). Die Beurteilung des 
glykämischen Index ist als alleiniger Faktor der Gewichtsreduktion unsinnig, da die 
Blutzuckerwirksamkeit von zahlreichen anderen Faktoren mitbestimmt wird, wie etwa 
Flüssigkeitsgehalt der Nahrung, Temperatur sowie Fett- und Ballaststoffgehalt einer Mahlzeit. 
Bei Diäten wie der Montignac-Methode wird gleichzeitig eine extrem eiweißreiche und teilweise 
sehr fettreiche Kost empfohlen, die den wissenschaftlich fundierten Ernährungsempfehlungen 
widerspricht. 
Aktueller Nachtrag März 2006: 
Nach einer an 1255 Personen über 5 Jahre Studie hinweg durchgeführten Studie, die erst 
kürzlich im renommierten British Journal of Nutrition publiziert wurde 
(siehe unten bei
“Wissenschaftliche Primärliteratur“)
kommen die Wissenschafter zum Schluss, dass es keinen
Zusammenhang zwischen dem glykämischen Index und dem Blutzuckerspiegel gibt
(was bereits 
die Studie von FLINT et al gezeigt hat, siehe Die Wahrheit über den Glykämischen Index und die
Originalpublikation “The use of glycaemic index tables…“ , ebenso die Studie von
ALFENAS/MATTES, “Influence of Glycemic Index/Load…“, siehe unten bei “Wissenschaftliche
Primärliteratur“) 
Die Untersuchungsleiterin Elizabeth MAYER-DAVIS spricht sich dafür aus, den Gebrauch des 
Index abzuschaffen: “Der glykämische Index ist weder für Wissenschafter noch für 
Konsumenten zur Entwicklung einer gesunden Ernährung hilfreich“. Um abzunehmen und sich
vor der Entstehung eines Typ 2-Diabetes zu schützen, seien die traditionellen Wege immer 
noch am sinnvollsten: Weniger essen und sich mehr bewegen. 
Dieser Aussage ist nichts mehr hinzuzufügen. 
Aktueller Nachtrag April 2007: 
Eine soeben im American Journal of Clinical Nutrition veröffentlichte Studie von Sai Krupa 
Das et al, die die Langzeiteffekte einer kalorienreduzierten Diät mit einer hohen glykämischen
Last gegenüber einer niedrigen GL verglich, ergab keine Unterschiede in Bezug auf Hunger,
Sättigung und Zufriedenheit mit der Menge und Beschaffenheit der jeweiligen
kalorienreduzierten Kost sowie im Grundumsatz und außerdem nach 12 Monaten keinen
Unterschied in der Abnahme des Körpergewichts und Körperfettanteils. 
(Originalarbeit siehe unten bei “Wissenschaftliche Primärliteratur“) 
5

Literatur und Links
Univ.Prof. Dr. Kurt Widhalm, Mag. Doris Fussenegger 
Der Glykämische Index – über Sinn und Unsinn
Die Wahrheit über den Glykämischen Index
“Glyx- Diät”: missglückter Nutzen zur Gewichtskontrolle
Glyx-Diät, LOGI & Co: Der Glykämische Index – Medialer Dauerbrenner und wissenschaftliches Streitthema!
1.Kalorienreduzierte Diäten: Glykämische Last nicht entscheidend für Langzeiterfolg (Originalpublikation s.u.)
2. Ergänzung zu “low carb-high protein“-Diäten
Bewertung der Montignac-Diät
Univ.Prof. Dr. Ibrahim Elmadfa 
Der Mythos vom Zucker: Wieviele Kohlenhydrate sind unschädlich?
Medical Tribune Nr. 19/03, S. 3
Dr. Karin Schindler, Univ.Prof. Dr.Bernhard Ludvik
LOGI-Methode – Stein der Weisen für ein glückliches Schlanksein?
JATROS Diabetes und Stoffwechsel 5/2006
Stellungnahme der DGE 
Glykämischer Index und glykämische Last – ein für die Ernährungspraxis des Gesunden relevantes Konzept? 
Teil 1: Einflussfaktoren auf den glykämischen Index sowie Relevanz für die Prävention
ernährungsmitbedingter Erkrankungen
Ernährungs-Umschau 51 (2004) Heft 3 
Teil 2: Umsetzung des Konzeptes eines niedrigen GI bzw. GL in Ernährungsempfehlungen für die Bevölkerung
Ernährungs-Umschau 51 (2004) Heft 4 
Dr. Alexander Ströhle, Prof. Dr. Andreas Hahn
Die Ernährung in der Steinzeit – was Evolution nicht erklärt
Ernährungs-Umschau 50 (2003), S. 420-425
Unwissenschaftliche Nachschrift oder die endlose und dabei doch beendbare Ernährungsdebatte
Ernährungsumschau 52 (2005), S. 180-186 
Evolutionäre Ernährungswissenschaft und ‘steinzeitliche’ Ernährungsempfehlungen – Stein der 
alimentären Weisheit oder Stein des Anstoßes?
Teil 1: Konzept, Begründung und paläoanthropologische Befunde
Ernährungs-Umschau 53 (2006), S. 10-16 
Teil 2: Ethnographische Befunde und ernährungswissenschaftliche Implikationen
Ernährungs-Umschau 53 (2006), S. 52-58
James J. Kenney, Ph.D., R.D., F.A.C.N. 
Do High Glycemic Index Foods Cause Obesity and Diabetes?
A look at the false claims made in Sugar Busters and the Zone Diet books. 
www.foodandhealth.com/cpecourses/giobesity.php
Are Low-Carbohydrate Diets Good for What Ails You? 
www.acsh.org/publications/priorities/0804/diets.html
Do High-Carbohydrate Diets Increase Heart Disease Risk?
www.foodandhealth.com/cpecourses/stanford.php
Ellen Coleman, RD, MA, MPH
Carbohydrate Unloading: A Reality Check 
THE PHYSICIAN AND SPORTSMEDICINE – VOL 25 – NO. 2 – FEBRUARY 97
www.physsportsmed.com/issues/1997/02feb/carbo.htm
David Mendosa 
The Satiety Index
www.mendosa.com/satdigest.htm
www.mendosa.com/satrank.htm
How the Low-Carb Craze is Making Us Fat 
www.menshealth.com/cda/article/0,2823,s1-6-0-0-1303-2-2-2,00.html
Low Carbs and Lower Journalistic Standards 
www.fumento.com/fat/media.html
Low-Carb Diets May Hurt Heart Health 
www.kwwl.com/Global/story.asp?=253014
Hold the Lard – The Atkins Diet Still Doesn’t Work 
www.fumento.com/fat/lard.html
6

Wissenschaftliche Primärliteratur 
Sai Krupa Das et al 
Long-term effects of 2 energy restricted diets differing in glycemic load on dietary adherence, body
composition, and metabolism… (link)
The American Journal of Clinical Nutrition 2007;85:1023-30
Mayer-Davis EJ, Dhawan A, Liese AD, Teff K, Schulz M. 
Towards understanding of glycaemic index and glycaemic load in habitual diet: associations with measures of
glycaemia in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. 
British Journal of Nutrition 2006 Feb;95(2):397-405. 
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16469159&itool=pubmed_d
ocsum
Xavier Pi-Sunyer, MD 
Do Glycemic Index, Glycemic Load, and Fiber Play a Role in Insulin Sensitivity, Disposition Index, and Type 2
Diabetes?
Diabetes Care 2005 (Dec)28:2978-2979 
http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/12/2978
Angela D. Liese, PHD, MPH, Mandy Schulz, MSC, MSPH, Fang Fang, MSC, Thomas M.S. Wolever, MD, PHD, 
Ralph B. DAgostino, Jr, PHD, Karen C. Sparks, MSPH and Elizabeth J. Mayer-Davis, PHD 
Dietary Glycemic Index and Glycemic Load, Carbohydrate and Fiber Intake, and Measures of Insulin 
Sensitivity, Secretion, and Adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study.
Diabetes Care 2005 (Dec)28:2832-2838, 2005 
http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/12/2832
Susan K. Raatz, Carolyn J. Torkelson, J.Bruce Redmon, Kristell P. Reck, Christine A. Kwong, Joyce E. 
Swanson, Chengcheng Liu, William Thomas, and John P. Bantle
Reduced Glycemic Index and Glycemic Load Diets Do Not Increase the Effects of Energy Restriction on
Weight Loss and Insulin Sensitivity in Obese Men and Women.
The Journal of Nutrition 2005 (Oct);135:2387-2391 
http://jn.nutrition.org/cgi/content/abstract/135/10/2387
Schulz, Mandy; Liese, Angela D.; Mayer-Davis, Elizabeth J.; B. D’Agostino, Ralph; Fang, Fang; Sparks, Karen
C.; Wolever, Thomas M 
Nutritional correlates of dietary glycaemic index: new aspects from a population perspective.
British Journal of Nutrition, Volume 94, Number 3, September 2005, pp. 397-406(10)
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16176611&itool=pubmed_d
ocsum
Rita C.G. Alfenas and Richard C. Mattes 
Influence of Glycemic Index/Load on Glycemic Response, Appetite, and Food Intake in Healthy Humans. 
Diabetes Care 2005 (Sept)28:2123-2129 
http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/9/2123
Flint A, Moller BK, Raben A, Pedersen D, Tetens I, Holst JJ, Astrup A
The use of glycaemic index tables to predict glycaemic index of composite breakfast meals. 
British Journal of Nutrition 2004(Jun);91:979-89. 
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15182401&query_hl=6&itool=
pubmed_docsum
Nancy F. Sheard, SCD, RD, Nathaniel G. Clark, MD, MS, RD, Janette C. Brand-Miller, PHD, Marion J. Franz, MS, 
RD, CDE, F. Xavier Pi-Sunyer, MD, MPH, Elizabeth Mayer-Davis, PHD, RD, Karmeen Kulkarni, MS, RD, CDE, BC-
ADM and Patti Geil, MS, RD, FADA, CDE 
Dietary Carbohydrate (Amount and Type) in the Prevention and Management of Diabetes.
A statement by the American Diabetes Association 
Diabetes Care 27:2266-2271, 2004 
http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/27/9/2266
Dr. Kurt A. Moosburger, im April 2004 (überarbeitet im April 2007) 
www.dr-moosburger.at
Gekürzte Fassung auf http://de.fitness.com/articles/13/ernaehrung/der_glykaemische_index.php